Экг признаки глж

Содержание статьи

  1. Функции ренин-ангиотензиновой системы
  2. Механизм действия ингибиторов АПФ
  3. Периндоприл
  4. Фармакокинетика
  5. Фармакологические эффекты и сфера применения
  6. Артериальная гипертензия
  7. Вторичная профилактика ИБС
  8. Сахарный диабет
  9. Инфаркт миокарда
  10. Вторичная профилактика инсульта
  11. Побочные эффекты
  12. Периндоприл в комбинированной терапии кардиоваскулярной патологии
  13. Показания к применению периндоприла и его комбинаций у пациентов с АГ
  14. Форма выпуска

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день...

Читать далее »

 

ПериневаИнгибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) успешно применяются при артериальной гипертонии (АГ), ишемической болезни сердца (ИБС), хронической сердечной недостаточности (ХСН), инфаркте миокарда, диабетической нефропатии. Представители этой фармгруппы высокоэффективны, достаточно безопасны и хорошо переносятся больными. Механизм их действия связан с подавлением активности ренин-ангиотензиновой системы.

загрузка...

Функции ренин-ангиотензиновой системы

Ренин-ангиотензиновая система играет важную роль в кратковременной и долговременной регуляции артериального давления (АД). Любые факторы, приводящие к снижению АД, в частности уменьшение массы циркулирующей крови (например, при низкосолевой диете, приеме мочегонных препаратов, кровопотере, сердечной недостаточности, циррозе печени, нефротическом синдроме), вызывают выделение ренина из почек.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Ренин – это фермент, катализирующий образование ангиотензина I (АТ I) из ангиотензиногена. Под действием АПФ АТ I (который практически не обладает собственной активностью) превращается в ангиотензин II (АТ II). Биологически активный пептид АТ II вызывает повышение АД – таким образом, когда АД снижается, образование АТ II возвращает его к норме. Механизмы этого действия АТ II различны, но все они связаны между собой:

  • Во-первых, АТ II прямо и опосредованно повышает общее периферическое сопротивление сосудов, участвуя в кратковременной регуляции АД. Даже при умеренном повышении в крови концентрации АТ II АД резко возрастает. Это так называемая быстрая прессорная реакция, которая направлена на поддержание АД при угрозе острого его падения (например, при кровопотере).
  • Во-вторых, АТ II снижает элиминацию почками натрия и воды, что является одним из механизмов долговременной регуляции АД (благодаря этому поддерживается относительно постоянное АД, несмотря на изменения потребления натрия). Этот эффект АТ II получил название медленной прессорной реакции.

Помимо этого, АТ II вызывает существенные морфологические (структурные) изменения сердца и сосудов, в частности гипертрофию, усугубляющие основное заболевание и приводящие к повышению риска осложнений и смерти.

Механизм действия ингибиторов АПФ

Для препаратов этой фармгруппы характерна высокая избирательность: они не взаимодействуют напрямую с другими компонентами ренин-ангиотензиновой системы, и их основные фармакологические эффекты связаны с блокадой синтеза АТ II (не только в плазме крови, но и в тканях). Подавляя активность АПФ (другое название – кининаза II), они блокируют превращение АТ I в АТ II, что приводит к устранению вазопрессорных (сосудосуживающих) и других нейрогуморальных влияний последнего.

Повышенная активность ренин-ангиотензиновой системы увеличивает риск гипотонии при назначении иАПФ, поэтому лечение больных с высоким уровнем ренина в плазме (например, при сердечной недостаточности, дефиците натрия, гиповолемии) необходимо начинать с низких доз. Все представители иАПФ эффективно блокируют превращение АТ I в АТ II, имеют сходные показания, противопоказания и побочные явления.

Периндоприл

Периндоприл – один из самых изученных иАПФ, который рекомендуется принимать разным категориям пациентов с сердечно-сосудистой патологией. Препарат снижает вероятность кардиоваскулярных осложнений у больных с АГ, ИБС, сахарным диабетом, перенесенным инфарктом миокарда и инсультом. К достоинствам периндоприла также относится его способность вызывать существенный регресс гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ).

Фармакокинетика

Периндоприл – неактивный предшественник (пролекарство), который под действием печеночных ферментов превращается в активный метаболит – периндоприлат (такому превращению подвергается примерно 30-50 % препарата, поступившего в кровь). Биодоступность периндоприла (75 %) не меняется при одновременном приеме пищи, но биодоступность периндоприлата при этом снижается примерно на 35 %.

Пиковая сывороточная концентрация периндоприлата достигается через 3-7 часов после приема лекарства. Периндоприлат и неактивные метаболиты выводятся в основном почками.

Элиминация периндоприлата носит двухфазный характер. Период полувыведения первой фазы (в которую удаляется большая часть препарата) составляет 3-10 часов; период полувыведения второй фазы, обусловленной медленным отсоединением периндоприлата от тканевого АПФ, равен 30-120 часов. При почечной дисфункции нарушается выведение метаболитов периндоприла, поэтому у данной категории больных следует снижать дозу препарата.

Фармакологические эффекты и сфера применения

Артериальная гипертензия

Периндоприл широко применяется в качестве гипотензивного средства.

Он уменьшает общее периферическое сосудистое сопротивление, а также среднее, систолическое и диастолическое АД, расширяет приносящие и выносящие артериолы почек и усиливает почечный кровоток (что, однако, не сопровождается повышением скорости клубочковой фильтрации), повышает эластичность крупных артерий, что также способствует понижению систолического АД.

Обладая умеренным гипотензивным эффектом, периндоприл оказывает благоприятное воздействие на структурные изменения сердца и сосудов и функцию эндотелия у больных с ХСН.

Влияние препарата при АГ, ассоциированной с ИБС, проявляется в уменьшении приступов стенокардии и выраженности ишемических изменений по ЭКГ, снижении необходимости в приеме нитратов, сокращении потребности в госпитализации и оптимизации качества жизни этой категории пациентов.

Вторичная профилактика ИБС

Периндоприл относится к препаратам первой группы при лечении пациентов с ИБС для предупреждения осложнений, улучшения прогноза и увеличения продолжительности жизни. Вместе с антиагрегантами и статинами он рекомендован всем больным с диагнозом ИБС.

Под действием препарата уменьшаются постнагрузка и систолическое напряжение в стенке левого желудочка, повышаются сердечный выброс, ударная работа сердца, систолический объем, возрастает толерантность к нагрузке. Также значительно снижается сопротивление почечных сосудов, а значит, возрастает почечный кровоток, увеличивается экскреция натрия с мочой, из организма элиминируется лишняя жидкость, уменьшается венозный возврат.

Периндоприл в составе комбинированной терапии ИБС уменьшает риск возникновения инфаркта миокарда (что связано со стабилизацией холестериновых бляшек и снижением вероятности развития коронарного тромбоза) и сдерживает прогрессирование ХСН.

Сахарный диабет

Каждый третий случай хронической почечной недостаточности обусловлен сахарным диабетом. Периндоприл предупреждает или замедляет диабетическое поражение почек независимо от их исходной функции.

Выраженный нефропротективный (защитный) эффект у данной категории больных дает комбинация периндоприл + индапамид (тиазидоподобный диуретик). Благоприятное действие периндоприла может усиливать также одновременный прием антагонистов кальция (амлодипин).

Кроме того, использование периндоприла при сахарном диабете 2 типа позволяет снизить риск повторного инсульта.

Препарат также замедляет развитие ретинопатии (поражение сетчатки глаза) при инсулинозависимом сахарном диабете.

Гипертрофия левого желудочка

ГЛЖ – известный фактор риска кардиоваскулярных осложнений и, в частности, развития ХСН.

Периндоприл приводит к обратному развитию структурной перестройки желудочков, уменьшая пред- и постнагрузку, устраняя стимулирующей эффект АТ II на пролиферацию и гипертрофию кардиомиоцитов (мышечных клеток сердца) и уменьшая кардиосклероз.

Комбинация периндоприл + индапамид обладает выраженным воздействием на обратное развитие ГЛЖ.

Инфаркт миокарда

Периндоприл достоверно снижает летальность, если его назначать в ранние сроки инфаркта миокарда. Он особенно эффективен при инфаркте миокарда у пациентов, страдающих АГ и сахарным диабетом. В отсутствие противопоказаний (кардиогенный шок, выраженная артериальная гипотония) периндоприл нужно назначать немедленно вместе с тромболитиками, аспирином и β-адреноблокаторами.

Вторичная профилактика инсульта

Ежегодно во всем мире от инсульта умирают около 5 млн. человек. Причем вероятность повторного острого нарушения мозгового кровообращения у больных сахарным диабетом 2 типа возрастает на 35 % по сравнению с лицами без нарушений углеводного обмена.

Периндоприл в дозе 4 мг один раз в сутки обеспечивает гипотензивный эффект в течение 24 ч, предотвращая пиковые колебания давления и его резкий подъем в утренние часы, наиболее опасные в плане развития сердечно-сосудистых катастроф и в первую очередь инсульта. Однако дозировку должен определять лечащий врач.

Кроме того, периндоприл сдвигает равновесие между свертывающей и фибринолитической системами крови в сторону последней, не влияет на мозговой кровоток у больных с ишемическим инсультом, положительно воздействует на структуру церебральных артерий.

Побочные эффекты

К основным класс-специфичным нежелательным реакциям всех иАПФ относятся (в порядке убывания частоты возникновения): кашель, артериальная гипотония, кожные аллергические реакции, отек Квинке, гиперкалиемия.

На фоне приема периндоприла кашель наблюдается у крайне незначительного процента больных, что делает его возможным «резервным» иАПФ при развитии сухого кашля на прием других представителей данной фармгруппы.

Cледует отметить также хорошую переносимость препарата даже у пациентов старше 75 лет и лиц с недавно перенесенным ишемическим инсультом.

У больных с ХСН периндоприл в сравнении с другими иАПФ (каптоприл, эналаприл) реже вызывает гипотонию первой дозы.

Периндоприл в комбинированной терапии кардиоваскулярной патологии

Значение комбинированной терапии при АГ сложно переоценить, поскольку большинство больных вынуждены принимать два-три антигипертензивных препарата для достижения оптимальных цифр АД.

В настоящее время в арсенале практического врача появилась фиксированная комбинация периндоприл + индапамид, которая не обладает выраженным гипотензивным действием, но способна значительно снизить риск кардиоваскулярных осложнений у самых разных категорий больных.

Комбинация периндоприл + амлодипин не только характеризуется значительным гипотензивным эффектом, но  также снижает риск возникновения как инфаркта миокарда (за счет периндоприла), так и инсульта (за счет амлодипина).

На отечественном фармацевтическом рынке компанией КРКА представлены дженериковые периндоприлы в следующих комбинациях: собственно периндоприл (Перинева®), периндоприл + индапамид (Ко-Перинева®) и периндоприл + амлодипин (Дальнева®).

Показания к применению периндоприла и его комбинаций у пациентов с АГ

Периндоприл (Перинева®) показан в следующих случаях:

  • Монотерапия АГ (при АД<160/100 мм рт. ст.) при низком и умеренном кардиоваскулярном риске.
  • Комбинированная терапия АГ при высоком и очень высоком сердечно-сосудистом риске (например, у лиц с ИБС, перенесших инфаркт миокарда).

Показания к назначению комбинации периндоприл + индапамид (Ко-Перинева®):

  • Комбинированная антигипертензивная терапия (при АД=140-180/90-110 мм рт. ст.) при умеренном и высоком кардиоваскулярном риске.
  • Выраженная ГЛЖ.
  • Больные после перенесенного инсульта или транзиторной ишемической атаки.
  • Страдающие сахарным диабетом (при АГ 1-2 ст.) и нефропатией.
  • Старческий возраст (при систолическом АД>160 мм рт. ст.).

Комбинация периндоприла с амлодипином (Дальнева®) рекомендована в следующих случаях:

  • Комбинированная терапия АГ при АД>160/100 мм рт. ст. у пациентов высокого и очень высокого кардиоваскулярного риска.
  • В составе комплексного лечения при резистентной (устойчивой к лечению) АГ.
  • Пациенты с сахарным диабетом, метаболическим синдромом (при АГ 2-3 ст.) и нефропатией.
  • Лица с АГ и ИБС, имеющие приступы стенокардии, несмотря на терапию β-адреноблокаторами и/или нитратами.

Форма выпуска

Препарат Перинева® выпускается в таблетках по 2, 4 и 8 мг.

Препарат Ко-Перинева® представлен тремя различными дозировками периндоприла и индапамида: 2 мг и 625 мкг, 4 мг и 1,25 мг, 8 мг и 2,5 мг соответственно.

Препарат Дальнева® имеет четыре фиксированные комбинации периндоприла и амлодипина: 4 мг + 5 мг, 4 мг + 10 мг, 8 мг + 5 мг и 8 мг + 10 мг соответственно.

Не следует самостоятельно назначать себе препараты Перинева®, Ко-Перинева® и Дальнева®. Только врач сможет верно подобрать оптимальную для пациента комбинацию и дозировку. Перед использованием лекарственного средства обязательно ознакомьтесь с полной инструкцией по его применению.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Причины и виды гипертрофии миокарда

Гипертрофия миокарда (ГМ): что это такое, интересует многих пациентов. В медицинской литературе под этим термином подразумевают состояние патологического увеличения сердца. Как правило, оно возникает в силу компенсаторной реакции, возникающей в мышечной оболочке сердца в ответ на определённые раздражающие факторы. Зачастую как гипертрофия правого желудочка (ГПЖ), так и гипертрофия левого желудочка сердца (ГЛЖ) проявляется как реакция на чрезмерные нагрузки на этот орган. Однако следует отметить, что гипертрофия миокарда левого желудочка сердца (ГМЛЖ) в некоторых обстоятельствах способна осложниться ещё более серьёзной патологией, к примеру, инфарктом миокарда.

Виды патологии

Так, что такое гипертрофия миокарда левого желудочка? И гипертрофия правого желудочка (ПЖ), и гипертрофия левого желудочка (ЛЖ) сердца представляет собою крайне опасное состояние, которое редко проявляется как самостоятельная патология. Зачастую она сопутствует какой-либо иной сердечной болезни и тем самым существенно ухудшает прогноз относительного главного недуга. Более распространённой является гипертрофия миокарда ЛЖ, но возможно увеличение как ПЖ, так и обоих желудочков сразу. По статистическим данным, именно от этой патологии гибнет порядка 80% сердечников, а в 4% гипертрофия сердца становится причиной внезапной смерти.заболевание

В силу изменений, возникающих в сердечных тканях, выделяют такие виды гипертрофии миокарда:

  • симметричная (концентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка);
  • асимметричная форма (эксцентрическая гипертрофия).

Следует отметить, что между этими видами есть определённые отличия, однако последний встречается намного чаще (в 60% случаев). В случае эксцентрической гипертрофии патология охватывает стеночки ЛЖ, вследствие чего его объём и масса возрастают, но стенки остаются такими же. Как правило, при асимметричной форме поражается верхняя и средняя часть ЛЖ, увеличивается толщина межжелудочковой перегородки (МЖП), что зачастую отмечается при ЭКГ, а также посредством осмотра микропрепарата (выполняется как этап судебно-медицинской экспертизы или патолого-анатомического исследования).

При появлении такой патологии, в некоторых областях сердца отмечается утолщение мышечных волокон от 15 до 50 мм. Вдобавок заболевание зачастую идёт рука об руку с диастолической дисфункцией, что выражается нарушениями в расслаблении ЛЖ. Именно эту патологию следует назвать главной причиной преждевременной смерти совсем юных и молодых спортсменов.

Концентрическая гипертрофия встречается несколько реже. Если это всё же произошло, то патология ведёт к сужению аорты, из-за чего происходит затруднение оттока крови из ЛЖ. Как результат: постоянная гипертония левого желудочка сердца. Именно гипертония миокарда левого желудочка и влечёт дальнейшее развитие заболевания.гипертрофия

При поражении обоих желудочков отмечается равномерное увеличение объёма органа, значительное уменьшение его внутренних полостей, диастолическая дисфункция и опасные для человека нарушения сердечного ритма.

Так как правая часть сердечной мышцы нередко пребывает в прямой зависимости от здоровья лёгких, то нередко причины появления концентрической гипертрофии пытаются отыскать в начальных отклонениях в работе лёгких.

Причины явления

Гипертрофия правого желудочка (как и левого) развивается под действием определённых внешних факторов, что принуждают сердечную мышцу перекачивать большой объём крови. К таким факторам относятся:

  • вредные привычки;
  • регулярная чрезмерная нагрузка;
  • гипертензия (повышенное давление).

В результате увеличения объёмов перекачиваемой сердцем крови и частоты сокращений миокарда наблюдается увеличение этой мышцы. Однако если эта патология не связана с первичными гипертоническими проявлениями или иными факторами, то также возможно, что отклонение вызвано мутациями генов, кодирующих синтез сократительного белка.

Другими словами, разные виды описанной патологии способны развиться на фоне:

  • ожирения;
  • ишемической патологии сердца;
  • профессионального занятия спортом;
  • проявления такой аномалии, как лёгочное сердце;
  • порока сердца (врождённого либо приобретённого);
  • если у больного длительно повышено давление (гипертония).ожирение

Причины, вследствие которых формируется умеренная гипертрофия и вовсе бесчисленны: их невозможно описать полностью, впрочем, как и нельзя зафиксировать все случаи проявления умеренной ГМ. Однако следует коснуться явления, которое называют гипоксией ЛЖ, поскольку это ещё один важный фактор, способный вызвать впоследствии гиперкинез.

Гипоксия миокарда левого желудочка обнаруживается, когда пациент начинает жаловаться на тахикардию ( так называется учащённое сердцебиение). Дело в том, что сердце из-за нехватки кислорода пытается компенсировать это усиленной работой. Как итог: сердечная мышца либо ослабляется (вплоть до фибрилляции желудочков), либо развивается гипертрофия ЛЖ. Вот почему не рекомендуется закрывать глаза на систематические приступы тахикардии.

Однако всё же хотелось бы вернуться к процессу развития самой гипертрофии и рассмотреть его подробнее. Из курса биологии практически всем известно, что перекачивание крови предсердиями и желудочками (левыми и правыми) похоже на работу насоса, который обеспечивает артериальной кровью, обогащенной кислородом, все органы человека.

Следует отметить, что возрастающая нагрузка на сердечную мышцу, спровоцированная разными факторами, всегда требует использования большего количества крови, и, естественно, определённого увеличения сокращений органа. Такие нагрузки способны спровоцировать первичное увеличение интенсивности функции сердца, а затем, и наращивание мышечной массы органа. В этом процессе сердечная мышца не сильно отличается от обычных мышц: чем больше мышца работает, тем стремительнее она увеличивается в размере.

Увеличение размера миокарда ведёт к утрате им эластичности. К тому же сосуды также не всегда поспевают расширяться пропорционально нуждам увеличенного миокарда. Результат в этом случае печален – развитие вначале первично умеренного, а затем, и патологического гиперкинеза, симптоматика которого зачастую малоприятна.увеличение

Признаки патологии

Следует отметить, что симптомы гипертрофии миокарда порой незначительные либо отсутствует длительное время, в чём и таится главная опасность заболевания. Больной может на протяжении многих лет даже не догадываться о своём состоянии. Как правило, подобная патология обнаруживается во время медосмотра либо уже в процессе вскрытия после внезапной смерти. Однако если попытаться выявить какие-то типичные признаки, то к ним можно отнести:

  • повышенную потливость (без повышения температуры или физические нагрузки);
  • одышку при несущественной нагрузке либо даже в состоянии покоя;
  • болезненность в груди, как при стенокардии;
  • частые головокружения и обмороки;
  • беспричинную тошноту;
  • повышенное давление;
  • постоянную усталость;
  • сбои в ритме сердца;
  • отёчность.

Диагностика и лечение

Нередко гипертрофия левого желудочка сердца обнаруживается при ультразвуковом исследовании органа. Именно УЗИ принято считать самым информативным методом в этом случае. Однако в определённых обстоятельствах гиперкинез диагностируется и при помощи ЭКГ. Но в таких случаях нередко требуется дополнительное исследование при помощи МРТ с целью подтверждения диагноза.

Если же говорить о лечении патологии, то оно сводится к комплексной терапии, основная задача которой – уменьшение сердца до нормальных размеров. Тем не менее прежде чем лечить человека с патологией, специалисты попросят его пересмотреть собственный образ жизни, поскольку отказ от вредных привычек – важнейшая часть терапии.привычки

От пациента потребуется:

  • отказаться от алкоголя и курения;
  • снизить количество потребляемой соли;
  • исключить продукты, повышающие АД и холестерин;
  • соблюдать диету для снижения массы тела либо поддержания её в норме.

Медикаментозный вариант лечения предполагает применение лекарственных средств, способствующих снижению давления, а также препаратов, нацеленных на стимуляцию работы сердца. Конечно же, каждый такой медикамент подбирается и прописывается доктором исходя из индивидуальных особенностей больного (пол, возраст, образ жизни) и тяжести заболевания.

В самых сложных случаях, как правило, прибегают к оперативному вмешательству, в процессе которого гипертрофированный участок мышцы ликвидируется, проводиться коррекция коронарных артерий либо имплантируется кардиостимулятор. Следует понимать, что если диагностирована гипертрофия левого желудочка сердца, лечение народными средствами будет безрезультатным и даже опасным. Поэтому не стоит искушать судьбу и лучше доверить лечение профессионалам.

Гипертрофия миокарда левого желудочка сердца

В медицинской среде порой появляются противоречивые данные об оценке гипертрофии сердечной мышцы. Одни авторы расценивают ее как важный приспособительный механизм, другие утверждают, что гипертрофия опасна, поскольку является болезнью и всегда связана с патологией миокарда. Изучение причин и связи с биохимическими процессами на клеточном уровне позволило выделить стадии и формы гипертрофии.

Такое явление, как гипертрофия левого желудочка сердца, сопровождает множество заболеваний и хорошо известно врачам. Однако не секрет, что часто люди, занимающиеся физической работой и спортсмены с этим признаком живут без жалоб на сердечное здоровье до глубоко старческого возраста.

Что же такое гипертрофия? Как нужно относиться к этому симптому, если его выявили при обследовании?

Почему сердце работает «сверх нормы»?

Термин «гипертрофия» означает избыток ткани, увеличение органа, в данном случае можно говорить о сверхмерном утолщении стенок левого желудочка, что не исключает возможности одновременного нарастания массы предсердия, правых отделов.

Главная «работа» желудочков сердца — насосная функция. Они всю жизнь без остановки перекачивают кровь. Для этого имеют 2 группы мышечных образований:

  • спиральные (внутренние и наружные) при сокращении уменьшают сердце в продольном размере, преобладают в правом желудочке;
  • констрикторные (сдавливающие) — при работе уменьшают поперечный разрез органа, наиболее развиты в левом.

Жизнь требует от сердца усиленных сокращений, повышения скорости кровотока и объема перекачиваемой крови. Это необходимо в условиях физической нагрузки, стресса. Потребность регулируется головным мозгом, гормонами. Гиперфункция влечет за собой гипертрофию органа.

Стадии гипертрофии и энергетические процессы

Сердечную гипертрофию можно назвать «рабочей», если она связана с повышенной потребностью организма. При этом миокард проходит 3 стадии:

  • Становления — гиперфункция сопровождается умеренным увеличением массы клеток, в кардиоцитах накапливаются вещества, обеспечивающие энергетический баланс (гликоген, молекулы АТФ, фосфокреатин).
  • Компенсации — утолщенная стенка желудочка поддерживает кровообращение на должном уровне при максимальных затратах на восстановление ферментативных систем, питание миокарда осуществляется глубокой сетью внутренних капилляров, уже возможна кислородная недостаточность.
  • Декомпенсации — необратимая стадия, когда истощаются все запасы сердечной мышцы, происходит атрофия клеток и потеря ими функциональной полноценности, замещение рубцовой или жировой тканью. Левый желудочек не в состоянии протолкнуть весь поступающий объем крови, часть остается и накапливается, что приводит к образованию застойной волны и сердечной недостаточности.

Гипертрофия при болезнях сердца

В стадии компенсации мышечную гипертрофию следует расценивать как важное адаптационное свойство сердца. Она позволяет миокарду продолжительно выполнять усиленную работу. Вероятность декомпенсации зависит от функционального состояния мышечной ткани и ее резервных возможностей.

Правые отделы сердца больше страдают при пороках аортальных клапанов, митральном стенозе. Перегрузка левого желудочка чаще всего связана с артериальной гипертензией, повышенным сопротивлением (90% случаев).

В стадию компенсации полость сердца удлиняется, что называется «активной дилатацией». В дальнейшем происходит расширение камеры (пассивная дилатация). Из практики известно, что гипертрофия мышцы левого желудочка хорошо компенсирует пороки аортального клапана, митральную недостаточность у детей.

Большое значение в прогнозе и лечении придается компенсаторной гипертрофии мышцы правого желудочка при остром инфаркте слева. Установлено, что именно второй, менее приспособленный, желудочек берет на себя усиленную нагрузку, чтобы «помочь» в перекачивании крови. Значит, коронарную недостаточность, чаще всего возникающую из-за ишемии в левых венечных артериях, необходимо лечить с учетом возможной гипертрофии правого желудочка.

Другой механизм разрастания массы миокарда наблюдается при кардиомиопатиях.

Как развивается гипертрофия при кардиомиопатии?

Такое сложное заболевание, как кардиомиопатия, проявляется в детском возрасте, если родители являются носителями наследственного гена-мутанта. Оно может проявиться и у людей трудоспособного периода жизни, и у пожилых. Важно, что риск внезапной смерти при этой болезни возрастает до 50%.

Запасы энергетических материалов у части миофибрилл резко истощаются. Другие клетки начинают усиленно разрастаться, пытаясь взять на себя выполнение насосной функции.

Только у пожилых людей с имеющейся гипертонией и атеросклеротическим поражением сосудов гипертрофия направлена на преодоление повышенного сопротивления. У детей не выявляют пороков развития и гипертензии.

Увеличивается толщина не только желудочка, но и перегородки, что уменьшает внутренние размеры полости при значительном расширении наружных границ сердца. Утолщенный миокард сдавливает венечные сосуды, способствуя развитию участков ишемизированной ткани. Сама мышца теряет эластичность и возможность реагировать на измененный объем кровотока.

В результате пациенты обращаются к врачу с симптомами коронарной или сердечной недостаточности.

Как проявляется гипертрофия?

Наиболее доступные методы диагностики, ЭКГ и УЗИ, имеются в поликлиниках. О признаках гипертрофии можно судить косвенно по жалобам молодых людей на:

  • давящие боли в сердце;
  • отеки на голенях и стопах;
  • одышку при физической нагрузке;
  • немотивированную слабость;
  • головокружение.

Наиболее внимательно следует относиться к тем, кто:

  • решил заняться фитнесом и перегружает себя сложными тренировками;
  • стремится похудеть любыми способами;
  • много курит и не отказывается от алкогольных напитков (даже занятия фитнесом не компенсируют вреда);
  • имеет наследственную отягощенность по заболеваниям сердца и сосудов.

Результаты обследования

ЭКГ-картина гипертрофии складывается из нескольких признаков:

  • электрическая ось смещена влево;
  • увеличенный вольтаж в грудных отведениях V5 и V6;
  • повышение интервала ST в V6;
  • отрицательный зубец Т с неравнобедренными сторонами в V5 и V6, I стандартном отведении и усиленном AVL;
  • широкий комплекс QRS.

Ультразвуковое исследование помогает судить о фактических размерах камер сердца, установить толщину стенки, направление и скорость потока крови. С помощью этого метода можно с большой вероятностью предположить причину гипертрофии. В заключении используются специальные показатели, которые оценить может подготовленный врач:

  • толщина стенки миокарда в области предсердий и желудочков;
  • индекс относительной толщины;
  • коэффициент асимметричности;
  • соотношение массы тела и миокарда.

Магниторезонансная томография используется для выявления участка повреждения, выраженности дистрофических изменений.

Лечение

Если пациент выявляется в стадии становления и компенсации, то специального лечения, возможно, не потребуется. Достаточно поддержки сердца:

  • оптимальными физическими упражнениями;
  • режимом труда и отдыха;
  • отсутствием лишнего веса;
  • правильным питанием с достаточным количеством ненасыщенных жиров и витаминов;
  • прекращением зашлакованности и интоксикации никотином и алкоголем.

В зависимости от тяжести состояния пациента и вероятных возможностей лечебных мероприятий больному устанавливается временная или постоянная группа инвалидности, рекомендуется переход на другую работу, ограничения.

В медикаментозной терапии предпочтение отдается гипотензивному набору препаратов при гипертонической болезни, вазодилататорам при симптомах ишемии и перенесенном инфаркте.

С целью остановки прогрессирования процессов перегрузки в сердечной мышце активно рекомендуются лекарственные средства группы:

  • β-адреноблокаторов — для снижения потребности клеток в кислороде, восстановления ритма (Атенолол, Надолол, Метопролол);
  • блокаторов кальциевых каналов — активно помогают поддержать нормальное артериальное давление в сосудах, снизить сопротивление (Дилтиазем, Верапамил);
  • ингибиторов АПФ — необходимы в лечении гипертензии и сердечной недостаточности (Диротон, Эналаприл);
  • сартанов — сравнительно новый класс медикаментов, позволяющий снизить массу гипертрофированных мышц (Лозартан, Кандесартан).

Народные способы лечения

Народными средствами невозможно ремоделировать миокард, вернув его к прежним размерам и функциям. С лечебной целью используются известные рекомендации по снижению артериального давления, укреплению сосудистой стенки, улучшению сократимости миокарда.

Растительное сырье лучше покупать в аптеках, где гарантировано качество, правильный сбор и сушка.

  1. Из ландыша можно самостоятельно приготовить капли и настойку. Собранные цветы помещают в темную бутылку и заливают водкой. Настаивать требуется 2 недели. После процеживания принимать не более 15–20 капель трижды в день. Остатки кашицы предлагают залить кипятком на час, затем воду слить, а цветки принимать в течение суток через 3 часа не чаще двух раз в неделю.
  2. Настойку чеснока с лимоном и медом рекомендуют практически всем любителям здорового образа жизни. Она помогает задержать атеросклеротический процесс.
  3. Отвар листьев зверобоя (100 г сухой травы на 2 литра кипятка) с медом можно хранить в холодильнике. Не показан людям с болезнями печени.

Следует осторожно пользоваться народными средствами людям с аллергией на цветы и растения.

Как судить о результатах терапии?

Лечение можно считать результативным, если:

  • при контрольном исследовании регистрируется уменьшение размеров левого желудочка;
  • исчезают признаки недостаточности сердца;
  • человека не беспокоят аритмии, приступы стенокардии, гипертонические кризы;
  • возникает необходимость снятия инвалидности и возврата к работе по профессии;
  • пациент и его окружающие отмечают улучшение качества жизни.

Хотя гипертрофия миокарда не считается отдельным заболеванием, с ее проявлениями невозможно не считаться в диагностике патологии сердца и последующей терапии.

Обратите внимание, что вся информация размещенная на сайте носит справочной характер и не предназначена для самостоятельной диагностики и лечения заболеваний! Копирование материалов разрешено только с указанием активной ссылки на первоисточник.