Диффузные изменения в миокарде левого желудочка

Патологические изменения миокарда: умеренные и выраженные — причины, прогноз, лечение

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день...

Читать далее »

 

Сердечная мышца человека — это уникальный комплекс клеток, которые способны трансформировать энергию, полученную в результате биохимических процессов, в механическую энергию, обуславливающую сокращения сердца. Такой вид деятельности зависит от многих факторов, способствующих внутриклеточному обмену веществ в миокарде. Поэтому любые сдвиги в постоянстве внутренней среды организма могут находить отражение в нарушении жизнедеятельности клеток сердца, будь то сердечные заболевания, нарушения гормонального обмена в организме или состояние после инфекционного заболевания.

загрузка...

Диффузные изменения миокарда — это не болезнь, а синдром, при обнаружении которого врачу следует определить, что послужило причиной — серьезное заболевание или незначительные нарушения обмена веществ. Возникновение таких признаков обусловлено тем, что часть клеток при биохимических сдвигах начинают работать и сокращаться не совсем правильно, вследствие чего и электрическая активность участков сердечной мышцы, регистрируемая на ЭКГ, будет не однородной. Другими словами, диффузные изменения миокарда — это скопления измененных клеток, по которым нарушено проведение электрических импульсов.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Нарушения деятельности клеток могут быть не только диффузными, то есть охватывающими участки по всем отделам сердца, но и очаговыми, например, при формировании мелких или крупных рубцов в миокарде. Рубцы представлены соединительной тканью, которая не может проводить импульсы и является электрически инертной, что и видит врач на кардиограмме.

Почему возникают изменения миокарда?

Причина таких отклонений на кардиограмме может быть как безобидной, так и довольно серьезной, представляющей угрозу для жизни человека. Для того, чтобы точнее узнать, чем именно обусловлены диффузные или очаговые изменения миокарда, необходимо тщательно обследовать пациента. Патологические изменения в миокарде могут быть обусловлены различными процессами, в связи с чем среди них выделяют несколько подгрупп.

Причинами воспалительных изменений является миокардит – инфекционное или асептическое (без участия микроорганизмов) воспаление сердечной мышцы. Как правило, участки воспаления располагаются диффузно, но могут встречаться и в виде очагов.

Миокардит различной степени выраженности встречается при таких заболеваниях, как:

  • Острая ревматическая лихорадка (ревматизм), вызванная гемолитическими стрептококками вследствие перенесенной ангины, скарлатины или хронического тонзиллита,
  • Дифтерия, сыпной тиф,
  • Вирусы гриппа, кори, краснухи, Коксаки и др,
  • Аутоиммунные заболевания, например, системная красная волчанка, ревматоидный артрит с поражением сердца и др.

Дистрофические изменения миокарда характеризуются нарушением обмена веществ и функции в сердечных клетках, обусловленные невоспалительными и некоронарогенными (не вызванными поражением коронарных артерий) заболеваниями. Дословно это означает то, что клетки миокарда испытывают недостаток питательных веществ для осуществления своей жизнедеятельности, что приводит к неоднородному их сокращению. По-другому это состояние называется кардиодистрофией. Возникать такое состояние может в следующих случаях:

  1. Тяжелые нарушения функции печени и почек с развитием недостаточности этих органов, вследствие чего в крови накапливаются токсические продукты обмена,
  2. Заболевания эндокринных органов – сахарный диабет, опухоль надпочечников, гиперфункция щитовидной железы, в результате чего избыток гормонов или недостаточное усваивание глюкозы сердечными клетками приводят к нарушению внутриклеточного обмена веществ,
  3. Постоянные стрессы, изнуряющие физические нагрузки, недоедание и голодание, хроническое переутомление,
  4. У детей, кроме предыдущей причины, к изменениям миокарда могут приводить повышенные эмоциональные и умственные нагрузки при отсутствии достаточной подвижности, вследствие чего развивается вегето–сосудистая дистония и нарушения регуляции сердца со стороны нервной системы,
  5. Анемия – снижение гемоглобина в крови и, как следствие, кислородное голодание клеток миокарда,
  6. Острые и хронические инфекционные заболевания (грипп, малярия, туберкулез),
  7. Лихорадка и обезвоживание организма,
  8. Недостаток витаминов в пище,
  9. Острые и хронические интоксикации – алкоголизм, профессиональные отравления химическими веществами и др.

Метаболические изменения в миокарде вызваны нарушением процессов реполяризации в мышечных клетках. Деполяризация и реполяризация – это тонкие механизмы обмена ионами калия и натрия внутри каждой клетки, образуемая энергия при которых превращается в энергию, необходимую для сокращения и расслабления клетки. При нарушении электролитного состава в крови и в сердечной мышце возникает изменение метаболизма мышечных клеток. Иногда такие нарушения в заключении ЭКГ формулируются как неспецифические изменения миокарда.

Кроме состояний, способных спровоцировать дистрофию миокарда, это может быть вызвано атеросклерозом коронарных артерий и ишемической болезнью сердца, артериальной гипертонией, нарушениями сердечного ритма, гипертрофией миокарда. То есть теми состояниями, при которых сердце получает недостаточно питательных веществ и микроэлементов. Можно сказать, что нарушение процессов реполяризации и умеренные изменения в миокарде означают, что это не столько ишемическая болезнь сердца, сколько первый звоночек для пациента о том, что кровоснабжение сердечной мышцы нарушено, и в ближайшем будущем у него существует вероятность развития ишемии миокарда.

Абсолютно нормальными считаются незначительные и умеренные изменения миокарда левого желудочка в детском возрасте в силу несовершенного обмена веществ и у пожилых лиц из-за процессов старения всех внутренних органов.

Рубцовые изменения миокарда свидетельствуют о том, что в сердечной мышце ранее протекал воспалительный процесс или был перенесен инфаркт миокарда с некрозом (гибелью), клеток сердца. Рубцовые изменения после миокардита, называемые также кардиосклерозом, как правило, диффузные, а после инфаркта — очаговые. Различия между этими терминами в том, что кардиосклероз – это диагноз, отражающий заболевание, а рубцовые изменения миокарда – это патоморфологическая основа заболевания, отражаемая на кардиограмме. Постинфарктный кардиосклероз чаще представлен очаговым рубцом, и может быть крупно- или мелкоочаговым, и располагаться по одной или нескольким стенкам левого желудочка – нижней (задней) стенке, передним  или боковым его отделам.

Могут ли быть симптомы при диффузных изменениях миокарда?

Как правило, в случае отсутствия кардиологической патологии, изменения на ЭКГ никак себя не проявляют клинически и являются лишь случайной находкой при обследовании. Однако, пациент должен пройти дальнейшее дообследование по назначению врача, чтобы убедиться, что у него нет начальных признаков какого — либо заболевания и при необходимости начать своевременное лечение.

5468444868648

Сами по себе диффузные изменения миокарда никакими клиническими признаками не обладают, тем более, если речь идет о незначительных или умеренных изменениях. Тем не менее, выраженные изменения сердечной мышцы в большинстве случаев свидетельствуют о каком – либо кардиологическом или ином заболевании, поэтому возможно появление симптомов со стороны основного заболевания. К ним относятся боли в сердце при стенокардии, обусловленной ишемией миокарда; одышка и отеки при кардиосклерозе; признаки хронической сердечной недостаточности после перенесенного ранее инфаркта миокарда; дрожание конечностей, похудание и смещение глазных яблок кпереди (экзофтальм) при гиперфункции щитовидной железы; бледность, головокружение и слабость при анемии и т.д.

В связи с этим пациент с диффузными изменениями миокарда по ЭКГ должен помнить, что, если у него появляются неприятные симптомы, он должен как можно скорее обратиться к врачу для выяснения причины подобного состояния.

Какое обследование может понадобиться?

В каждом конкретном случае только врач при очном осмотре пациента может решить, существует ли необходимость в дальнейшем обследовании. Так, например, при незначительных диффузных изменениях миокарда у взрослых пациентов без признаков серьезного заболевания, врач может ограничиться  рекомендациями по коррекции уровня артериального давления, соблюдению здорового образа жизни и приему витаминов.

Если же существует подозрение на заболевание, вызвавшее изменения в миокарде, могут быть назначены дополнительные методы диагностики:

  • 5468468846486468Общий анализ крови – определяется уровень гемоглобина и показатели воспаления (лейкоциты, СОЭ),
  • Общий анализ мочи – оценивается функция почек,
  • Биохимическое исследование крови на предмет показателей работы печени, почек, для определения общего белка, глюкозы и холестерина,
  • УЗИ внутренних органов,
  • ЭКГ – при диффузных изменениях наблюдается снижение зубцов Т, ответственных за реполяризацию желудочков, по всем отведениям; при очаговых изменениях – отрицательные зубцы Т в одном-двух отведениях кардиограммы, например, отражающих постинфарктный рубец на нижней или боковой стенке левого желудочка,
  • Суточное мониторирование ЭКГ, ЭКГ с нагрузкой,
  • Эхокардиография (УЗИ  сердца) – наиболее информативный метод, позволяющий визуализировать его отделы и определить, чем обусловлены изменения миокарда, например, зонами акинезии рубцовой природы или очагами воспаления при миокардите.

Лечение

Терапия абсолютно любого заболевания начинается с коррекции образа жизни и основ рационального питания. Когда речь заходит о дистрофических или метаболических изменениях миокарда незначительной и умеренной степени выраженности, режим сна, полноценный отдых и диета приобретают принципиальное значение.

Для достаточного снабжения сердечной мышцы энергетическими субстратами необходимо получать сбалансированную и здоровую пищу 4-6 раз в сутки.

В питании приветствуются нежирные сорта мяса и птицы, что наиболее важно при анемии, морская и красная рыба, красная икра, фрукты и овощи, особенно персики, абрикосы, бананы, морковь, картофель, шпинат, орехи. Также полезно ежедневное употребление молочных продуктов, зерновых и крупяных изделий. Ограничиваются кондитерские изделия и шоколад, жирное мясо и птица. Исключаются соленые, жирные, жареные, пряные и острые блюда, алкоголь, кофе, газированные напитки.

548668468648

Для улучшения метаболизма (обмена веществ) в сердечных тканях назначаются такие препараты, как:

  1. Панангин, аспаркам, магнерот, магне В6 – содержат в себе калий и магний, необходимые для правильных сокращений миокарда,
  2. Актовегин, мексидол – антиоксиданты, устраняют негативное действие продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) в клетках миокарда,
  3. Витамины А, С, Е, группы В – незаменимые участники внутриклеточного метаболизма.

Если выраженные диффузные изменения миокарда обусловлены заболеванием, требуется его лечение. Например, восполнение дефицита гемоглобина железосодержащими препаратами, коррекция функции щитовидной железы, антигипертензивные препараты при артериальной гипертонии, антибиотикотерапия и преднизолон при миокардите, мочегонные препараты и сердечные гликозиды при сердечной недостаточности, обусловленной кардиосклерозом и т. д.

В заключение можно отметить, что если в протоколе ЭКГ указаны диффузные изменения миокарда, не стоит заранее паниковать, ведь незначительные и умеренные изменения могут встречаться и у относительно здорового человека при нарушении обмена веществ. Но все равно следует обратиться к врачу, так как только врач может назначить нужное обследование и лечение, если такая необходимость возникнет.

Инфаркт миокарда: причины и признаки

Инфарктом миокарда называют острое состояние при ишемической болезни сердца, которое сопровождается существенной недостаточностью коронарного кровотока и гибелью (некрозом) того или иного участка сердечной мышцы. Данная патология гораздо чаще встречается именно у мужчин старше 60 лет, но после достижения 55-60 летнего возраста она с одинаковой долей вероятности может развиваться и у женщин. Такие изменения в миокарде приводят не только к существенным нарушениям в работе сердца, но и в 10-12% случаев угрожают жизни больного. В нашей статье мы ознакомим вас с основными причинами и признаками этой серьезной сердечной патологии, и такие знания позволят вам «узнавать врага в лицо» вовремя.

Статистика. Общие сведения

По данным статистики, за последние 20 лет летальность от этого недуга возросла более чем на 60%, и он существенно помолодел. Если раньше это острое состояние встречалось среди людей 60-70 летнего возраста, то сейчас уже мало кого удивляет выявление инфаркта миокарда у 20-30 летних. Следует отметить и тот факт, что данная патология часто приводит к инвалидизации больного, которая вносит весомые негативные коррективы в образ его жизни.

При инфаркте миокарда крайне важно незамедлительно обратиться за медицинской помощью, т. к. любая проволочка существенно отягощает последствия инфаркта и способна приносить непоправимый урон состоянию здоровья.

Причины и предрасполагающие факторы

В 90% случаев инфаркт миокарда вызывается тромбозом венечной артерии, который провоцируется атеросклерозом. Закупорка этой артерии фрагментом атеросклеротической бляшки вызывает прекращение кровоснабжения участка сердечной мышцы, на фоне которого развивается кислородное голодание тканей, недостаточное поступление питательных веществ к мышце и, как результат, некроз участка миокарда. Такие изменения в структуре мышечной ткани сердца наступают спустя 3-7 часов после прекращения поступления крови к участку мышцы. Через 7-14 дней участок некроза зарастает соединительной тканью, а спустя 1-2 месяца на нем формируется рубец.

В остальных случаях причиной развития инфаркта миокарда становятся следующие патологии:

  • спазм коронарных сосудов;
  • тромбоз коронарных сосудов;
  • травмы сердца;
  • новообразования.

Немаловажную роль в появлении инфаркта миокарда играют и предрасполагающие факторы (состояния и заболевания, которые способствуют нарушению коронарного кровообращения). Значительно повышают риск развития такого острого состояния такие факторы:

  • гипертоническая болезнь;
  • атеросклероз;
  • наличие в анамнезе инфаркта миокарда;
  • курение;
  • адинамия;
  • ожирение;
  • повышенный уровень «плохого» холестерина (ЛПНП) в крови;
  • постклимактерический возраст у женщин;
  • сахарный диабет;
  • частые стрессы;
  • чрезмерные физические и эмоциональные нагрузки;
  • нарушения в свертываемости крови;
  • алкоголизм.

Классификация

При инфаркте миокарда некрозу могут подвергаться различные по масштабу участки мышечной ткани, и, в зависимости от размера очага поражения, кардиологи различают следующие формы данной патологии:

  • мелкоочаговый;
  • крупноочаговый.

Также инфаркт миокарда может классифицироваться в зависимости от глубины поражения стенки сердца:

  • трансмуральный – некрозу подвергается вся толщина мышечного слоя;
  • интрамуральный – некроз расположен в глубине сердечной мышцы;
  • субэпикардиалный – некроз расположен в участках прилегания сердечной мышцы к эпикарду;
  • субэндокардиальный – некроз расположен в области соприкосновения миокарда с эндокардом.

В зависимости от места расположения пораженных участков коронарных сосудов выделяют такие типы инфаркта:

  • правожелудочковый;
  • левожелудочковый.

По кратности возникновения данная патология сердца может быть:

  • первичной – наблюдается впервые;
  • рецидивирующей – новый участок некроза появляется в течение 8 недель после первичного;
  • повторный – новый участок некроза появляется по прошествии 8 недель после предыдущего инфаркта.

По клиническим проявлениям кардиологи выделяют такие варианты инфаркта миокарда:

  • типичный;
  • атипичный.

Признаки инфаркта миокарда

Характерными признаками инфаркта миокарда становятся такие проявления этой патологии сердца:

  1. Длительная интенсивная боль в области сердца, которая продолжается более получаса и не устраняется даже после повторного приема нитроглицерина или других сосудорасширяющих средств.
  2. Большинство больных характеризуют болевые ощущения как жгучие, кинжальные, разрывающие и пр. В отличие от приступа стенокардии они не утихают в состоянии покоя.
  3. Ощущения жжения и сдавливания в области сердца.
  4. Боль чаще появляется после физической или сильной эмоциональной нагрузки, но может начинаться и во время сна или в состоянии покоя.
  5. Боль иррадиирует (отдает) в левую руку (в редких случаях – в правую), лопатку, межлопаточную область, нижнюю челюсть или шею.
  6. Боль сопровождается сильным беспокойством и чувством необоснованного страха. Многие больные характеризуют такие волнения как «страх смерти».
  7. Боль может сопровождаться головокружением, обмороком, бледностью, акроцианозом, повышенным потоотделением (пот холодный и липкий), тошнотой или рвотой.
  8. В большинстве случаев нарушается ритм сердечных сокращений, который можно заметить по учащенному и аритмичному пульсу больного.
  9. Многие больные отмечают одышку и затруднение дыхания.

Помните! У 20% больных инфаркт миокарда протекает в атипичной форме (например, боль локализируется в области живота) или не сопровождается болевыми ощущениями.

При любом подозрении на инфаркт миокарда следует немедленно вызвать скорую помощь и приступить к мероприятиям по доврачебной помощи!

Симптомы типичного инфаркта миокарда

Выраженность симптомов при инфаркте миокарда зависит от стадии заболевания. В его течении наблюдаются такие периоды:

  • прединфарктный – наблюдается не у всех пациентов, протекает в виде обострения и учащения приступов стенокардии и может длиться от нескольких часов или суток до нескольких недель;
  • острейший – сопровождается развитием ишемии миокарда и образованием участка некроза, продолжается от 20 минут до 3 часов;
  • острый – начинается с момента образования очага некроза на миокарде и заканчивается после ферментативного расплавления отмершей мышцы, длится около 2-14 суток;
  • подострый – сопровождается образованием рубцовой ткани, продолжается около 4-8 недель;
  • постинфарктный – сопровождается образованием рубца и приспособлением миокарда к последствиям изменений структуры сердечной мышце.

Острейший период при типичном варианте течения инфаркта миокарда проявляет себя выраженными и характерными симптомами, которые не могут оставаться незамеченными. Основным признаком этого острого состояния является выраженная боль жгучего или кинжального характера, которая, в большинстве случаев, появляется после физической нагрузки или значительного эмоционального напряжения. Она сопровождается сильным беспокойством, страхом смерти, резкой слабостью и даже обморочным состояниями. Больные отмечают, что боль отдает в левую руку (иногда в правую), область шеи, лопаток или нижней челюсти.

В отличие от болей при стенокардии, такая кардиалгия отличается своей продолжительностью (более 30 минут) и не устраняется даже повторным приемом нитроглицерина или других сосудорасширяющих препаратов. Именно поэтому большинство врачей рекомендуют незамедлительно вызывать скорую помощь, если боль в сердце продолжается более 15 минут и не устраняется приемом привычных лекарственных средств.

Близкие больного могут заметить:

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

  • учащение пульса;
  • нарушения сердечного ритма (пульс становится аритмичным);
  • резкую бледность;
  • акроцианоз;
  • появление холодного липкого пота;
  • повышение температуры до 38 градусов (в некоторых случаях);
  • повышение артериального давления с последующим резким снижением.

В остром периоде у больного исчезают кардиалгии (боли присутствуют только в случае развития воспаления перикарда или при наличии выраженной недостаточности кровоснабжения околоинфарктной зоны миокарда). Из-за образования участка некроза и воспаления тканей сердца повышается температура тела, и лихорадка может продолжаться около 3-10 дней (иногда, более). У больного сохраняются и нарастают признаки сердечно-сосудистой недостаточности. Артериальное давление остается повышенным

Подострый период инфаркта протекает на фоне отсутствия болей в сердце и лихорадки. Состояние больного нормализуется, артериальное давление и показатели пульса постепенно приближаются к норме, а проявления сердечно-сосудистой недостаточности значительно ослабевают.

В постинфарктном периоде все симптомы полностью исчезают, а лабораторные показатели постепенно стабилизируются и возвращаются к норме.

Симптомы при атипичных формах инфаркта

У некоторых больных инфаркт миокарда начинается с острой боли в животе.

Атипичность симптоматики инфаркта миокарда коварна тем, что она может вызывать существенные трудности при постановке диагноза, а при безболевом его варианте больной может переносить его буквально на ногах. Характерная атипичная симптоматика в таких случаях наблюдается только в острейшем периоде, далее инфаркт протекает типично.

Среди атипичных форм могут наблюдаться такие варианты симптоматики:

  1. Периферический с атипичным местом локализации боли: при таком варианте боль дает о себе знать не за грудиной или в прекардиальной области, а в левой верхней конечности или в кончике левого мизинца, в области нижней челюсти или шеи, в лопатке или в области шейно-грудного отдела позвоночного столба. Остальные симптомы остаются такими же, как и при типичной клинической картине этой патологии сердца: аритмии, слабость, потливость и пр.
  2. Гастрический – при такой форме инфаркта боль локализируется в области желудка и может напоминать приступ острого гастрита. Во время осмотра больного врач может выявлять напряжение мышц брюшной стенки, и для постановки окончательного диагноза ему могут понадобиться дополнительные методы исследования.
  3. Аритмический – при таком варианте инфаркта у больного выявляются атриовентрикулярные блокады различной интенсивности или аритмии (мерцательная, пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия). Подобные нарушения сердечного ритма могут существенно затруднять диагностику даже после проведения ЭКГ.
  4. Астматический – такая форма этой острой сердечной патологии своим началом напоминает приступ астмы и чаще наблюдается при наличии кардиосклероза или повторных инфарктов. Боль в сердце при ней выражена незначительно или полностью отсутствует. У больного появляется сухой кашель, нарастает одышка и развивается удушье. Иногда, кашель может сопровождаться пенистой мокротой. В тяжелых случаях развивается отек легкого. При осмотре больного врач определяет признаки аритмии, снижение артериального давления, хрипы в бронхах и легких.
  5. Коллаптоидный – при такой форме протекания инфаркта у больного развивается кардиогенный шок, при котором наблюдается полное отсутствие боли, резкое падение артериального давления, головокружение, холодный пот и потемнение в глазах.
  6. Отечный – при такой форме инфаркте больной жалуется на одышку, резкую слабость, быстрое появление отеков (вплоть до асцита). При осмотре больного выявляется увеличенная печень.
  7. Церебральный – такая форма инфаркта сопровождается нарушением мозгового кровообращения, которое проявляется помрачением сознания, нарушениями речи, головокружением, тошнотой и рвотой, парезами конечностей и пр.
  8. Безболевой – такая форма инфаркта протекает на фоне дискомфорта в грудной клетке, повышенной потливости и слабости. В большинстве случаев больной не обращает внимания на такие признаки, и это значительно усугубляет течение этого острого состояния.

В некоторых случаях инфаркт миокарда протекает с сочетанием нескольких атипичных форм. Такое состояние усугубляет патологию и существенно отягощает дальнейший прогноз на выздоровление.

Опасность инфаркта миокарда заключается еще и в том, что уже в первые дни после некроза участка сердечной мышцы у больного могут развиваться различные тяжелые осложнения:

  • мерцательная аритмия;
  • синусовая или пароксизмальная тахикардия;
  • экстрасистолия;
  • мерцание желудочков;
  • тампонада сердца;
  • тромбоэмолия легочной артерии;
  • острая аневризма сердца;
  • тромбоэндокардит и др.

Большая часть смертей после инфаркта миокарда возникает именно в первые часы и сутки после развития этой острой формы ишемической болезни сердца. Риск летального исхода во многом зависит от масштабов поражения тканей миокарда, наличия осложнений, возраста больного, своевременности доврачебной и врачебной помощи и сопутствующих заболеваний.

 

Как работает сердце человека. Инфаркт миокарда.


Watch this video on YouTube

 

Инфаркт миокарда


Watch this video on YouTube

Разрыв сердца: причины, симптомы, можно ли спасти больного Разрыв сердца представляет собой нарушение целостности того или иного участка миокарда, приводящее к массивному кровотечению и существенному нарушению…

ИБС, стенокардия напряжения: диагностика и лечение В данной статье расскажем о стенокардии напряжения. В центре внимания будут принципы диагностики и лечения недуга, так как крайне важно отличить стено…

Реабилитация после инфаркта миокарда Многие пациенты кардиолога, перенесшие инфаркт миокарда, задаются вопросом о том, можно ли вернуться к привычному образу жизни после завершения лечени…

Инфаркт миокарда: неотложная помощь, принципы лечения в стационаре… Своевременность доврачебной и неотложной медицинской помощи при приступе инфаркта миокарда в большинстве случаев является залогом успешного выздоровле…

  1. Как меняется сердце
  2. Симптомы кардиальной патологии
  3. Диагностика
  4. Что происходит с сосудами
  5. Клинические проявления сосудистой патологии
  6. Диагностика
  7. Что происходит в головном мозге
  8. Почему страдают почки
  9. Выводы

Высокое артериальное давление, которое является основным проявлением гипертонической болезни, оказывает негативное влияние на весь организм. Но существуют органы, которые страдают в первую очередь. Их поражение приводит к развитию тяжелых осложнений, опасных для жизни. К таким мишеням относятся: сердце, головной мозг, почки и сосуды.

Органы мишени

Как меняется сердце

СердцеИзменения, происходящие в сердце, связаны с тем, что при артериальной гипертензии орган вынужден работать в непривычных условиях. При повышенном давлении сердечная мышца сокращается сильнее, чтобы протолкнуть кровь в аорту, где давление тоже высокое. Увеличивается частота сердечных сокращений.

В этом случае говорят об увеличении постнагрузки. Мышечные волокна, которые вынуждены функционировать в таком режиме постоянно, начинают увеличиваться в объеме. Развивается гипертрофия миокарда. На первых порах органы-мишени страдают незначительно. Сначала формируется концентрическая диффузная гипертрофия миокарда левого желудочка. Все стенки этой сердечной камеры утолщаются равномерно. В 1/3 случаев регистрируется асимметричная гипертрофия, когда наблюдается преимущественное увеличение задней стенки или межжелудочковой перегородки.

Постепенно масса миокарда увеличивается. Разрастается соединительная ткань – развивается фиброз. Страдает диастолическая функция левого желудочка. Сердечная мышца не может нормально расслабиться, теряется ее эластичность. Левому предсердию приходится работать с удвоенной силой, чтобы наполнить кровью расположенный ниже желудочек. Возрастает давление в самом предсердии, что приводит к росту конечного диастолического давления. В этом случае говорят об увеличении преднагрузки. Постепенно полость левого желудочка увеличивается. Развивается эксцентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка. При этом наблюдается рост кардиомиоцитов не в ширину, а в длину. Появляется клиника сердечной недостаточности.

Может развиваться систолическая дисфункция левого желудочка, основным проявлением которой является снижение фракции выброса. Это опять же приводит к росту конечного диастолического давления и прогрессированию недостаточности левых отделов сердца. При этом характерны застойные явления по малому кругу кровообращения. Со временем присоединяется недостаточность правых отделов сердца, и наблюдаются симптомы застоя по большому кругу.

При артериальной гипертензии может развиваться не только сердечная недостаточность. Поражение сердца может приводить к недостаточному кровоснабжению сердечной мышцы. Здесь можно выделить несколько важных моментов.

  1. За быстрым ростом кардиомиоцитов и увеличением сердечной мышцы не успевают расти сосуды, питающие миокард. Клетки испытывают гипоксию из-за недостаточного поступления кислорода. Несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его поступлением (ишемия) сначала проявляется при физической нагрузке, а затем и в покое.
  2. Сердечные (коронарные) артерии располагаются под наружной оболочкой сердца (эпикардом) частично погружаясь в мышечный слой. Мелкие сосуды, кровоснабжающие отделы сердца, расположенные глубже (субэндокардиально), проходят в толще миокарда. При гипертрофии эти сосуды сдавливаются, что приводит к плохому кровоснабжению соответствующих тканей.
  3. Диастолическая дисфункция сердца, развившаяся в результате артериальной гипертензии, приводит к нарушению питания миокарда. Его кровоснабжение возможно только во время диастолы (расслабления). А если мышца не может расслабиться, то сосуды остаются сдавленными мышечными волокнами. Соответственно кардиомиоциты не получают питание.
  4. При гипертонической болезни усиливается образование веществ, повышающих сосудистый тонус: эндотелинов, ангиотензина II. От этого еще больше ухудшается кровоток в измененной сердечной мышце.

Симптомы кардиальной патологии

Поражение органов-мишеней, в частности, сердца, проявляется при длительном течении заболевания. Неспецифическими симптомами гипертонической болезни могут быть колющие, давящие боли в области сердца без иррадиации. Может появляться ощущение дискомфорта. Такие неприятные проявления чаще наблюдаются при непривычно высоком давлении, при кризах и не купируются нитроглицерином.

При значительном поражении миокарда и развитии гипертрофии могут появляться симптомы, характерные для ишемической болезни сердца. Это давящие боли за грудиной, с возможной иррадиацией в нижнюю челюсть, в левую руку, в подлопаточную область. Такие боли проходят после приема нитратов (нитроглицерина).

Первым признаком развития сердечной недостаточности левого желудочка является одышка. Она появляется сначала при нагрузке, а затем в покое. Характерны отеки на ногах, тахикардия, сердцебиение. Плохо переносятся физические нагрузки. Отмечается быстрая утомляемость, общая слабость. Прогрессирование болезни приводит к появлению приступов сердечной астмы, скоплению жидкости в брюшной и плевральной полостях.

Изменения миокарда приводят к появлению аритмий. Это могут быть экстрасистолы. Если они единичные, то большой опасности нет. Но когда экстрасистол много, то возможно появление более тяжелых нарушений ритма. Гипертрофия миокарда на фоне гипертонической болезни может способствовать развитию мерцательной аритмии. А это опасно в плане образования тромбов и тяжелых тромбоэмболических осложнений.

Самым опасным осложнением является развитие инфаркта миокарда. Это неотложное состояние, требующее немедленной госпитализации. Для спасения жизни таким пациентам часто проводят операции по восстановлению коронарного кровотока: аортокоронарное шунтирование (АКШ) или чрескожные коронарные вмешательства с установлением стента (ЧКВ).

Диагностика

Для уточнения степени поражения органов-мишеней проводят специальные исследования. Для оценки состояние сердца обычно назначаются:

  • Электрокардиография. Этот вид исследования позволяет выявить гипертрофию левого желудочка, нарушения ритма и проводимости, инфаркт миокарда.
  • ЭКГ-тест с нагрузкой. Это может быть физическая нагрузка, прием некоторых лекарственных препаратов, чреспищеводная электростимуляция. Такое исследование необходимо для выявления преходящих нарушений ритма, вызываемых физической нагрузкой. Проводится тест и при подозрении на ишемию миокарда.
  • Эхокардиография. С помощью этого метода можно выявить последствия повышенного артериального давления в виде гипертрофии сердечной мышцы. На это указывает индекс массы миокарда левого желудочка более 115 г/м2 у мужчин, и более 95 г/м2 у женщин. Можно увидеть увеличение полостей сердца и следы перенесенного инфаркта миокарда.
  • В качестве дополнительных методов диагностики могут использоваться: стресс-ЭхоКГ, МРТ, сцинтиграфия миокарда с нагрузкой.

Что происходит с сосудами

Сосуды человекаПри повышении артериального давления страдают сосуды, преимущественно артерии. В них происходят значительные структурные и функциональные изменения. Их можно обнаружить уже на ранних стадиях болезни. Страдают все сосуды: коронарные, мозговые, периферические и висцеральные, обеспечивающие кровоснабжение внутренних органов.

В стенке артерий происходят характерные преобразования:

  1. Развивается гипертрофия мышечного слоя, что сопровождается уменьшением просвета сосуда и увеличением жесткости артериальной стенки. Это сопровождается увеличением общего периферического сосудистого сопротивления.
  2. Под влиянием повышенного давления в стенки артерий проникают белки плазмы и развивается гиалиноз (белковая дистрофия). Происходят склеротические изменения. Это также снижает эластичность сосудистой стенки.
  3. Гипертонической болезни часто сопутствует атеросклероз. В стенках сосудов, особенно крупных, формируются атеросклеротические бляшки. Это приводит к сужению просвета и нарушению регионарного кровообращения. В местах расположения бляшек часто образуются тромбы в результате снижения антитромботической функции эндотелия (внутренней оболочки сосуда).
  4. Измененная стенка артерий становится более чувствительна к воздействию сосудосуживающих факторов, которые циркулируют в крови. Это ангиотензин II, катехоламины (адреналин и норадреналин), эндотелины и многие другие. Благодаря этому постоянно поддерживается высокий сосудистый тонус.

Клинические проявления сосудистой патологии

Долгое время сосудистые изменения протекают бессимптомно. Но постепенно помимо жалоб со стороны таких органов-мишеней, как сердце, головной мозг и почки, при артериальной гипертонии появляются признаки изменения периферических артерий и сосудов сетчатки.

У таких больных могут появляться боли в ногах при ходьбе. Это является результатом недостаточного кровоснабжения мышц. Со временем развиваются трофические изменения с формированием язв и даже гангрены. При пальпации может не определяться пульс.

При прогрессировании болезни необратимые изменения затрагивают сосуды сетчатки. Значительно падает зрение и сужаются его поля.

Диагностика

Важное значение имеет своевременное выявление начальных изменений со стороны органов-мишеней. Для уточнения состояния сосудов применяются следующие диагностические методы:

  1. Определение пульсового давления, особенно у пожилых пациентов. Значительная разница между систолическим и диастолическим давлением (более 60 мм рт. ст.) указывает на увеличение жесткости сосудов.
  2. Определение скорости пульсовой волны также дает представление о состоянии артериальных сосудов. В норме этот показатель не должен превышать 10 м/сек.
  3. С помощью дуплексного сканирования брахиоцефальных сосудов можно определить толщину стенки сонных артерий – комплекс интима-медиа. Его значение, превышающее 0,9 мм, является неблагоприятным признаком. В сонных артериях могут обнаруживаться и атеросклеротические бляшки. Возможно проведение дуплексного исследования сосудов почек, подвздошно-бедренных артерий.
  4. Существует такой показатель, как лодыжечно-плечевой индекс. Он помогает выявить атеросклероз периферических артерий. О выраженных изменениях в сосудах свидетельствует снижение показателя менее 0,9.
  5. Исследование сосудов глазного дна при офтальмоскопии выявляет признаки кровоизлияний, экссудатов и отека соска зрительного нерва.

Что происходит в головном мозге

МозгПоражение головного мозга обусловлено изменением его сосудов, особенно среднего и мелкого калибра. Нарушение кровообращения приводит к развитию гипертонической энцефалопатии. Основные симптомы этой патологии:

  • снижение работоспособности;
  • ухудшение памяти;
  • расстройства сна;
  • быстрая утомляемость;
  • головные боли диффузного характера;
  • шум в ушах;
  • головокружение.

Развитие острой энцефалопатии возможно при гипертоническом кризе. При этом появляются острые головные боли, усиливающиеся при малейшем движении. Возможна тошнота и даже рвота. Могут наблюдаться расстройства сознания и зрения. Часто появляются жалобы на онемение половины лица, губ, конечностей.

Самыми опасными осложнениями являются:

  • острый тромбоз мозговых сосудов с развитием ишемического инсульта;
  • преходящие нарушения кровообращения – транзиторные ишемические атаки;
  • разрыв сосудов с кровоизлиянием в головной мозг.

Диагностика основана на исследовании таких органов-мишеней, как сосуды, с помощью дуплексного сканирования. При необходимости проводится компьютерная или магнитно-резонансная томография. Это позволяет выявить бессимптомные инфаркты головного мозга, небольшие кровоизлияния, лакунарные инфаркты. Можно обнаружить изменения белого вещества, указывающие на развитие энцефалопатии или перенесенные транзиторные ишемические атаки.

Почему страдают почки

ПочкиНе последнее место среди органов-мишеней занимают почки. В результате прогрессирования заболевания характерным изменениям подвергаются почечные артерии, и соответственно, клубочки. Часть нефронов перестает функционировать. Происходит их запустевание и атрофия. Почечная ткань замещается соединительной с развитием нефросклероза. Формируется первично сморщенная почка, которая не может нормально выполнять свою функцию.

Развивается хроническая почечная недостаточность. В настоящее время используется термин – хроническая болезнь почек (ХБП). Выделяют 5 стадий заболевания. Классификация основана на определении скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и количественной оценке содержания белка в моче.

Негативное влияние повышенного артериального давления проявляется сначала в виде микроальбуминурии, когда в моче присутствует от 30 до 300 мг/л альбумина. Субклинические изменения в почках соответствуют ХБП 3 стадии. СКФ находится в пределах от 30 до 60 мл/мин/1,73 м2 по основным расчетным формулам. Выявление ХБП 4 стадии, когда СКФ составляет менее 30 мл/мин/1,73м2 и потери белка более 300 мг/сутки говорят о серьезных проблемах в организме.

Помимо основных способов оценки функциональной способности почек (СКФ и исследование белка в моче), для уточнения диагноза может применяться ультразвуковое исследование этих органов, что помогает выявить врожденные аномалии и другие изменения. Изучение микроскопического осадка мочи заключается в определении количества клеток крови, цилиндров и солей. Определяют уровень мочевой кислоты, которая является дополнительным фактором риска поражения почек.

Выводы

Основная задача врача выявить изменение органов-мишеней уже на ранних стадиях. Это необходимо, чтобы выбрать правильную тактику лечения и предотвратить развитие необратимых последствий. Если этот момент упустить, то заболевание будет стремительно прогрессировать, приближая человека к печальному финалу.

Современная медицина предлагает эффективные способы снижения давления, помогает бороться с гипертрофией миокарда, с атеросклерозом. Существуют лекарства для улучшения кровообращения. При комплексном подходе качество жизни человека может долгое время оставаться на высоком уровне.

Обратите внимание, что вся информация размещенная на сайте носит справочной характер и не предназначена для самостоятельной диагностики и лечения заболеваний! Копирование материалов разрешено только с указанием активной ссылки на первоисточник.